Исследователи из США обнаружили, что нервные клетки способны расщеплять сахара уникальным образом, не характерным для других типов клеток тела человека. Об этом сообщила пресс-служба Института изучения старения имени Бака (BI), информирует ТАСС.
Предполагается, что нарушения в работе этой метаболической цепочки могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера.
«В прошлом считалось, что гликоген, основная форма хранения глюкозы в организме, не играет важной роли в метаболизме нервных клеток. Проведенные нами опыты поставили под сомнение эту гипотезу, а также указали на то, что гликоген не просто присутствует в клетках мозга, а его молекулы напрямую связаны с развитием некоторых форм патологий», — приводит слова профессора BI Панкаджа Капахи пресс-служба института.
Профессор и его коллеги пришли к такому выводу при наблюдениях за изменением метаболической активности нервных клеток мушек-дрозофил при развитии у них аналога болезни Альцгеймера, сопровождающейся накоплением дефектных молекул тау-белка внутри нейронов. В ходе этих наблюдений исследователи пытались понять, почему периодическое голодание и ограничение калорий замедляет развитие болезни Альцгеймера и накопление тау-белка в нервах.
Для получения подобных сведений команда ученых вырастила дрозофил с мутантной версией гена MAPT, отвечающей за производство тау-белка. Они проследили за изменением активности их генов при переходе на низкокалорийную диету на базе дрожжевых белков. Данные опыты показали, что при ограничении калорий в нервных клетках мушек «включался» набор из примерно ста генов, большинство из которых было связано с расщеплением гликогена.
Исследователи наблюдали за накоплением углевода в нейронах мушек и изучили его взаимодействие с разными белками. Как оказалось, гликоген активно взаимодействует с тау-белком в нейронах мушек с болезнью Альцгеймера, что мешает клеткам использовать его для синтеза антиоксидантов. Периодическое голодание и ограничение заставляет нейроны вырабатывать молекулы фермента GlyP, который расщепляет гликоген и тем самым не дает ему соединиться с тау-белком.
Руководствуясь этой идеей, исследователи искусственным образом повысили активность белка GlyP в клетках дрозофил с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что это продлило им жизнь примерно в 3,5 раза, а также нормализовало многие аспекты их поведения и жизнедеятельности. Ученые резюмировали, что это дает надежду на создание терапии от болезни Альцгеймера, а также потенциально объясняет, почему некоторые новые лекарства от ожирения улучшают работу мозга у носителей деменции.
